Att välja empati

Text:

Hjärnforskaren Andreas Olsson skriver om vad som styr vår empati – och vilka följder det får för samhället.

Medierna exponerar oss dagligen för världens krig, terror och lidande. Med den senaste tidens flyktingvåg har berättelserna om krigets fasor klivit ännu närmare vardagen. Det har väckt avsky för de grymheter som begås och empati med de drabbade. Samtidigt har det också blivit uppenbart att empatin inte är obegränsad, inte blind för vem den riktas mot eller immun mot egna motiv.

Vi har alla en intuitiv uppfattning om vad empati är: ungefär att förstå och dela en annan individs emotionella upplevelser utan att själv direkt uppleva samma sak – en form av ”vikarierande” upplevelse. Samtidigt är empatin svår att mäta och beskriva. Genom att systematisera beteendeobservationer och koppla dessa till processer i hjärnan har vetenskaplig psykologi och neurovetenskap under senare år dramatiskt ökat förståelsen av de processer som möjliggör empati, och därmed även av vad som är annorlunda hos de individer där empatin är begränsad. Viktiga framsteg har också gjorts i förståelsen av hur empati med andras lidande kan kopplas till grundläggande psykologiska funktioner som perception, inlärning, minne och motivation.

En banbrytande hjärnstudie under 2000-talets början, av Tania Singer vid University college London, markerade början på en ny våg av experimentella studier av empati och närbesläktade fenomen. Hennes forskarlag visade att delar av det nätverk av regioner i hjärnan som är aktiva när man upplever smärta direkt också är aktiva när man får information om att en annan individ upplever motsvarande smärta. Dessa hjärnregioner, som alltså tros bidra till att vi kan dela andras smärta, inbegriper främre insula, en del av hjärnbarken som ligger invikt i hjärnans främre del, samt främre cingulum, en region som ligger just ovanför hjärnbalken mellan de två hjärnhalvorna i frontalloben. I kontrast till dessa gemensamma ”affektiva” regioner, så observerade Tania Singer att självupplevd smärta dessutom involverade sensoriska regioner som representerar den del av kroppen som utsätts för smärtstimuleringen.

Tillsammans med Jan Haaker i min forskningsgrupp Emotion lab vid Karolinska institutet har vi nyligen visat att en inaktivering av hjärnans eget smärtdämpande opioid-system förstärker hjärnans responser på det obehag som väcks av att observera en annan persons smärta. Intressant nog så förstärkte detta de rädslo-minnen som skapades när man såg den andres lidande. Liknande slutsatser har dragits i en studie av hjärnforskaren Predrag Petrovic, också han vid  Karolinska institutet. Dessa fynd ökar förståelsen av hur det egna smärtsystemet är involverat när man observerar andras smärtupplevelser.

De tidiga Forskningsresultaten om hjärnans roll i delandet av andras obehagliga upplevelser kopplades snabbt till den framväxande förståelsen av så kallade spegelneuroner, som upptäckts hos apor på 1990-talet. Spegelneuronen visade att samma hjärnaktivering tycktes ske när man själv utför och när man iakttar någon annans handling. Antagandet var att delandet av andras affektiva tillstånd och speglingen av intentionerna bakom deras rörelser, nästan per automatik, bidrog till att empati uppstod – och att detta, i sin tur, ledde till pro-sociala beteenden. Men som vi ska se så visade sig denna bild vara förenklad.

En tredje forskningslinje undersökte den medvetna förståelsen av andras mentala tillstånd, alltså den kognitiva förmågan att ta en annans perspektiv, som ibland brukar kallas mentalisering. Denna forskning visade att förmågan att tillskriva andra tankar och känslor involverade en speciell del av den mittersta frontalloben, liksom delar av tinning- och parietalloberna. Ökad aktivitet i dessa områden kunde avläsas när personen bildade sig en uppfattning om någon annan eller tillskrev denne tankar. Klinisk forskning hade även noterat att det är just mentaliseringen som brister hos individer med autistiska drag.

Dessa tre forskningslinjer bedrevs isolerade från varandra av skilda forskningsgrupper som använde olika metoder. Till exempel visade forskare med fokus på emotionell delning stillbilder av andra i plågsamma situationer, medan forskare med intresse för spegelneuroner visade rörliga bilder. Försökspersonerna i mentaliseringsexperiment ombads i sin tur att tänka på andras inre tillstånd, ofta med hjälp av kortare beskrivningar av personer och situationer.

Olika uppgifter aktiverar olika nätverk i hjärnan, vilket innebär att den metod en forskare använder beskär den möjliga sökrymden och därmed resultaten. Det är ungefär som att leta efter den tappade nyckeln under gatljuset – ligger nyckeln i mörkret hittar man den inte eftersom man inte letade där. Vår vardag är sällan begränsad på dessa sätt. Lidande är mångskiftande och ofta inbäddat i olika berättelser som påverkar tolkningen av situationen. På senare tid har forskarna börjat förstå hur nätverken som studerats inom de olika forskningsspåren ”samtalar” med varandra.

Precis som de empatiska processerna är fysiskt distribuerade mellan olika nätverk i hjärnan så har det visat sig att de också är utspridda i tid. Detta hade inte gått att beskriva med den första generationens hjärnavbildning. När mer avancerade analyser som fångade kommunikationen i hjärnan över tid användes, så upptäckte man att timingen är olika för de olika regionerna.

I vissa situationer föregår till exempel ”speglingar” i motorkortex och aktiveringar i ”affektiva” områden, som främre cingulum och insula, de processer som stödjer mentalisering om tankar och känslor. Resultatet av mentaliseringen påverkar sedan i sin tur hur inkommande information bearbetas och så vidare.

En ny typ av metod för att analysera hjärnans funktioner, multivariat mönsteranalys (MVPA), beskriver aktivitet som samvarierar i hela hjärnan. Den ökade känslighet som denna metod medför har bland annat visat att skillnaden mellan hjärnaktivitet vid egenupplevd och empatisk smärta blir tydligare i vissa fall och otydligare i andra.

Ett annat problem var att hjärnaktiveringar i de tidigare metoderna sällan kunde knytas till faktiska beteenden. Med mätningar i mer realistiska experiment – där rörliga bilder används, försökspersoner tillåts interagera och de får viss information på förhand – så observerar man att hjärnaktiviteten bättre kan kopplas till sociala beteenden.

Mer realistiska experiment innebär också att påverkan av fler faktorer blir uppenbara. Richard Lanzetta vid Dartmouth college i USA upptäckte redan på 1980-talet med hjälp av enklare fysiologiska mätningar att människor under vissa omständigheter reagerade med att le vid åsynen av en annan persons lidande. Det var till exempel fallet om den lidande beskrivits som en potentiell konkurrent.

Senare forskning har visat samma reaktion vid åsynen av fuskare som bestraffas, vilket följts av minskad aktivitet i empatiregioner och en ökad aktivitet i regioner kopplade till belöning. Detta låter kanske bekant. Om rånaren halkar och stukar foten kan skadeglädjen övertrumfa empatin. Skrattar bäst som skrattar sist.

De senaste åren har forskare intresserat sig allt mer för hur individens egna motiv kan kopplas till prosociala beteenden, till exempel att hjälpa en nödställd eller donera pengar till ett välgörande ändamål. Man har till exempel visat att empatiska processer – både de spontant aktiverade och de mer viljestyrda – är beroende av relationen mellan den som uttrycker en känsla och observatören.

Forskningen har också visat att andra som tillhör samma sociala, politiska eller etniska grupp tenderar att utlösa starkare empatiska reaktioner, oavsett om det handlar om emotionell resonans med smärta eller glädjen över att ha vunnit i ett lotteri.

Efter en lång period av exponering för lidandet i spåren av krig, terror och flykt, så ändrades det politiska klimatet i Sverige hösten 2015. Allt fler blev oroliga för att det svenska samhället inte skulle mäkta med flyktingströmmen och empatin avtog hos många.

Empatiska processer har visat sig nästan gå att stänga av och sätta på, beroende på vem målet för empatin är och vilka intressen individen har i stunden. En del forskare har benämnt fenomenet ”motiverad empati”. Andra har gått ännu längre genom att mena att empati är ett val. Enligt denna idé så kan vi – i olika utsträckning – välja att känna empati eller inte. Valet kan innebära allt ifrån att vi undviker att försätta oss i situationer vi tror kan medföra empatiska reaktioner till att aktivt nedreglera empatin i stunden genom att till exempel omtolka informationen.

Studier på psykopater har visat att även dessa i vissa lägen kan välja att känna empati. Detta stärker ytterligare idén om att empatiska processer är flexiblare än vad många trott, inte minst de forskare som anammade spegelmetaforens automatik och situations-oberoende. Ännu är kunskapen om hur hjärnan reglerar empati mycket begränsad, men mycket tyder på att den görs möjlig av en kontinuerlig kommunikation mellan kontrollmekanismer i prefrontala hjärnbarken och de regioner som aktiverar empatiska responser.

För att bättre förstå denna dynamik så måste forskningen både fortsätta att utveckla sina mätmetoder och göra de experimentella modellerna ännu mer realistiska. Med avsikt att adressera dessa frågor har vår grupp på Karolinska institutet studerat hur ”vikarierande emotioner” kan påverkas av information om den andre, samt hur detta i sin tur påverkar inlärning och minne.

Oberoende av vår empatiska inställning till någon annans lidande så har dennes situation ett informationsvärde för oss själva. Vi lär oss till exempel något om vad som kan orsaka smärta. Tillsammans med Kevin Ochsner och Jamil Zaki vid Columbia och Stanford university i USA, har vi visat att ganska enkla instruktioner om att föreställa sig en annan persons tankar och känslor när denne utsätts för något obehagligt inte bara förändrar empatin, utan även associationer och minnen som skapas av dessa vikarierande upplevelser. Försökspersoner som uppmanades att föreställa sig vad den andre kände och tänkte under obehaget lärde sig bättre  av den andres upplevelser jämfört med en kontrollgrupp. Tolkningar av situationen påverkar troligen empatiska reaktioner och därmed den resulterande inlärningen genom ett samspel mellan regioner i hjärnan, som kopplats till dels empati och dels emotionell inlärning.

En faktor som genomgående visat sig avgörande för empatiska processer är grupptillhörigheten hos den drabbade. Individer från den egna gruppen väcker som sagt i regel mer empati.

Tillsammans med Armita Golkar i min grupp har vi visat att information om den andres grupptillhörighet också spelar en roll för hur väl inlärningen sker. Även om rädslor kan läras av individer oberoende av deras grupptillhörighet så är vikarierande inlärning av rädslor från en individ i den egna gruppen starkare.

Ännu mer slående är att inlärning av att något som tidigare varit farligt inte längre är hotfullt – i likhet med fobibehandling – genom så kallad social säkerhetsinlärning endast fungerar när den överförs från en person i samma grupp.

Även om grupptillhörighet är en särskiljande faktor så kan den också innehålla fröet till ökad empati. Forskning har visat att den sociala gruppens omfång är tänjbart, vilket bör ge upphov till nya sätt att öka empatins räckvidd. Det kommer inte att göra att vi känner empati med alla, vilket kanske inte heller är önskvärt.

En mer filosofisk fråga är nämligen om empatin överhuvudtaget bör fungera som grund i moraliska och politiska ställningstaganden. De som är skeptiska menar att empatin är problematisk, eftersom den är godtycklig och gynnar de som synliggör sitt lidande, de som uttrycker den tydligast och de som råkar finnas i närheten. De som förordar empatins roll i moralen pekar i stället på att den bidrar med en stark motivation för att avhjälpa lidande och förbättra andras situation. Ofta är det just detta som saknas när individen konfronteras med anonyma krigsoffer och statistik över lidande.

Inom Psykologi och neurovetenskap kommer man att fortsätta jakten på hur empatins delar hänger ihop och påverkar sociala beteenden. I en tid när vi konstant exponeras för andras lidande är det viktigt att förstå vilka konsekvenser detta har. En bättre förståelse av empatins mekanismer gynnar inte bara vår grundläggande kunskap om den mänskliga naturen, utan bidrar också till utvecklingen av metoder för att stärka detta drag hos de som saknar det.

Andreas Olsson leder Emotion lab på institutionen för klinisk neurovetenskap vid Karolinska institutet. Hans artikel publicerades först i Modern Psykologi 11/2016: Hjärnan: Pappersutgåva | För skärm (Google play) | För skärm (Itunes) | Prenumerera